眾所周知肝硬化是肝硬化腹水的簡(jiǎn)稱，也是一個(gè)危害著我們?nèi)粘Ｉ畹妮^為嚴(yán)重的肝病。肝硬化主要是有長(zhǎng)期的不良的生活習(xí)慣以及其他肝病演變而來(lái)。肝硬化主要分為三種肝硬化，其中較為常見(jiàn)的是肝炎后肝硬化其次是酒精性肝硬化與膽汁性肝硬化等。所以了解肝硬化是刻不容緩的需要了解的知識(shí)，下面就跟著小編我來(lái)了解一下肝硬化的方方面面。

（1)肝硬化腹水原因——血漿白蛋白降低：血漿白蛋白由肝細(xì)胞合成，肝硬化時(shí)肝細(xì)胞功能障礙，使白蛋白的合成顯著減少，從而使血漿膠體滲透壓降低。在門脈高壓因素的參與下，部分血漿從門脈血管內(nèi)滲至腹腔內(nèi)而形成腹水。一般認(rèn)為血漿白蛋白<30g/L為一臨界數(shù)值，白蛋白<30g/L時(shí)常發(fā)生腹水。另有人提出下列公式：膠體滲透壓(Pa)=546.2×血漿白蛋(g/L)+114。正常值為3795.2Pa，如低于2356.6Pa，則常有肝硬化腹水形成。

(2)肝硬化腹水原因——門脈壓力增高：現(xiàn)已明確，肝硬化時(shí)肝內(nèi)纖維組織增生，引起肝內(nèi)血管阻塞，導(dǎo)致門脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素，使門脈系統(tǒng)內(nèi)的流體更易滲入腹腔內(nèi)。

(3)肝硬化腹水原因——淋巴漏出增加：肝硬化時(shí)的再生結(jié)節(jié)可引起竇后性肝靜脈阻塞，導(dǎo)致肝淋巴排泄障礙而壓力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液無(wú)疑會(huì)進(jìn)入腹腔而引起腹水。于手術(shù)中可見(jiàn)淋巴液從肝門淋巴叢以及肝包膜下淋巴管漏出，并發(fā)現(xiàn)胸導(dǎo)管明顯增粗，有時(shí)可相當(dāng)于鎖骨下靜脈口徑。另外，有人發(fā)現(xiàn)淋巴管的外引流可使肝臟縮小、腹水減少、脾內(nèi)壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此，有人指出肝硬化腹水的形成與淋巴液產(chǎn)生過(guò)度與引流不足有關(guān)。

(4)肝硬化腹水原因——醛固酮等增多：醛固酮(可能還有抗利尿激素)在正常情況下系在肝內(nèi)滅活，肝功能不全可引起對(duì)醛固酮及抗利尿激素的滅活不足，造成繼發(fā)性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠(yuǎn)端腎小管重吸收水、鈉增加，從而引起水、鈉進(jìn)一步的潴留，形成肝硬化腹水。

(5)肝硬化腹水原因——腎臟的作用：腹水一旦形成，由于有效循環(huán)血容量的減少，使腎灌注量減少，從而使腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，這些因素均能增加水、鈉在遠(yuǎn)端腎小管的重吸收而加重腹水的程度。

(6)肝硬化腹水原因——第3因子活力降低：近年來(lái)發(fā)現(xiàn)有效循環(huán)血容量減少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一種假設(shè)的排鈉性體液因子，這一因子可根據(jù)血容量的改變，控制近端腎小管對(duì)鈉的重吸收。在肝功能不全而有肝硬化腹水形成以致有效血容量減少時(shí)，這一因子的活力即減低，從而使鈉的重吸收增加。

上述六種因素前3種因素在肝硬化腹水形成的早期起主導(dǎo)作用，故可稱為腹水形成的促發(fā)因素;而后3種因素則在腹水形成后，對(duì)腹水的持續(xù)存在起重要作用，故可稱為維持因素。維持因素的共同作用機(jī)制都是水鈉的潴留，只是作用的部位有所不同。由于這兩大類因素的共同作用，致使肝硬化腹水形成并持續(xù)存在。

腹水出現(xiàn)前常有腹脹，大量水使腹部膨隆、腹壁繃緊發(fā)高亮，狀如蛙腹，患者行走困難，有時(shí)膈顯著抬高，出現(xiàn)呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水，多見(jiàn)于右側(cè)，系腹水通過(guò)膈淋巴管或經(jīng)瓣性開(kāi)口進(jìn)入胸腔所致。

大家對(duì)肝硬化腹水原因有一定了解了嗎？，肝硬化方面相關(guān)問(wèn)題可以到肝病科查看，希望小編提供的資料可以幫助到您。

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肝硬化腹水原因